Grupa naukowców z Yale University dowiodła, że odpowiedzialny jest za to genetyczny "przełącznik" znany jako czynnik transkrypcyjny, który tłumi działanie niektórych genów niezbędnych do formowania się połączeń synaptycznych pomiędzy komórkami mózgowymi. W rezultacie może to doprowadzić do zmniejszenia się masy mózgu w korze przedczołowej. Ronald Duman, biorący udział w badaniach profesor psychiatrii, neurobiologii i farmakologii, mówi:
„Chcieliśmy sprawdzić, jak bardzo stres wpływa na utratę części synaps u ludzi. Udało nam się dowieść, że układy normalnie odpowiedzialne za emocje i mechanizmy poznawcze są zakłócane, kiedy tylko aktywuje się ten pojedynczy czynnik transkrypcyjny“.
Naukowcy analizowali tkanki dwóch grup pacjentów: będących i niebędących w depresji, przy czym ich głównym celem było odnalezienie różnych wzorców aktywowania się genów. Mózgi osób cierpiących z powodu obniżających nastrój zaburzeń psychicznych w mniejszym stopniu oddziaływały na niezbędne do funkcjonowania i formowania się synaps geny. Badacze zauważyli, że co najmniej pięć z nich dałoby się regulować poprzez pojedynczy czynnik transkrypcyjny znany jako GATA1.
Testy prowadzone na gryzoniach wykazały, że aktywacja tego czynnika wywołuje symptomy depresji, co może oznaczać, że jest on istotny nie tylko w przypadku utraty części połączeń pomiędzy neuronami, ale także w przypadku wywoływania samych objawów choroby.
Duman teoretyzuje, że w przyszłości zmiany genetyczne w GATA1 mogłyby pomóc w identyfikacji ludzi, u których występuje duże ryzyko pojawienia się depresji lub przewlekłego stresu:
„Mamy nadzieję, że zwiększanie ilości połączeń synaptycznych, zarówno dzięki innowacyjnym lekom, jak i różnego rodzaju terapiom behawioralnym, pomogą nam rozwinąć efektywniejsze terapie antydepresyjne“.
Badania zostały sfinansowane przez Narodowe Instytuty Zdrowia i Departament ds. Zdrowia Psychicznego i Uzależnień w Connecticut.
